Descobreixen el 'interruptor' que activa la sensació de picor
Descobreixen el 'interruptor' que activa la sensació de picor
Societat24/05/201317:46
Científics dels Instituts Nacionals de la Salut nord-americans han descobert en estudis en ratolins que una petita molècula alliberada en la medul·la espinal desencadena un procés que després s'experimenta en el cervell com la sensació de picor.
Nomenada natriurético b polipèptid (NPPB), emana a dolls i selectivament es connecta a una cèl·lula nerviosa específica en la medul·la espinal, que envia el senyal a través del sistema nerviós central, per la qual cosa quan aquesta petita molècula o la seva cèl·lula nerviosa es va retirar, els ratolins van deixar de gratar-se per una àmplia gamma de substàncies que indueixen prurito.
Perquè el sistema nerviós dels ratolins i els éssers humans són similars, els científics diuen que un biocircuito comparable per la picazón probablement està present en les persones. Si és correcte, aquest interruptor d'arrencada proporcionaria un lloc natural per buscar molècules úniques que poden ser objectiu de medicaments per desactivar la sensació més eficientment en els milions de persones amb malalties cròniques, com comezón d'èczema i psoriasis.
L'article, publicat en la revista 'Science', també ajuda a resoldre un problema científic persistent. "El nostre treball demostra que la picor, que abans es considerava una forma de baix nivell de dolor, és una sensació diferent que està cablejada únicament en el sistema nerviós amb l'equivalent bioquímic de la seva pròpia línia destinada al cervell", va dir Mark Hoon, autor principal de l'article i científic en l'Institut Nacional d'Investigació Dental i Craneofacial dels Instituts Nacionals de Salut.
Hoon va dir que els resultats del seu grup van començar amb la recerca dels components de senyalització en un tipus de cèl·lules nervioses, o neurones, que contenen una molècula anomenada TRPV1. Aquestes neurones, amb les seves llargues fibres nervioses que s'estenen en la pell, el múscul i altres teixits, ajuden a controlar una àmplia gamma de condicions externes, de canvis extrems de temperatura per detectar el dolor.
No obstant això, poc se sap sobre com aquestes neurones reconeixen les diferents entrades sensorials i, igual que la classificació de correu, saben com encaminar-se correctament en la ruta adequada al cervell. Per obtenir més detalls, Hoon va dir que el seu laboratori va identificar en ratolins alguns dels principals neurotransmisores (molècules petites que alliberen les neurones de forma selectiva quan s'estimulen per comunicar senyals sensorials a altres cèl·lules nervioses) que produeixen les neurones TRPV1.
Els científics van examinar els diversos neurotransmisores, com NPPB, per veure quins corresponien amb la transmissió de la sensació. "Hem provat NPPB pel seu possible paper en diverses sensacions sense èxit --va dir Santosh Mishra, autor principal de l'estudi i investigador en el laboratori Hoon--. Quan vam exposar els ratolins deficients en NPPB a diverses substàncies que indueixen prurito, va ser increïble. No va succeir gens. Els ratolins no es grataven".
Altres experiments van establir que NPPB era essencial per iniciar la sensació de picor, coneguda clínicament com prurito, i que la molècula era necessària per respondre a un ampli espectre de substàncies pruriginosas. La investigació anterior havia suggerit que un interruptor d'arrencada comuna per la picazón seria poc probable, tenint en compte la miríada de proteïnes i tipus de cèl·lules que semblaven estar involucrades en el processament de la sensació.
Hoon i Mishra es van fixar en l'asta dorsal, un punt d'unió en la columna vertebral on els senyals sensorials de la perifèria del cos es dirigeixen al cervell, i dins d'aquest nexe de connexions nervioses, van buscar cèl·lules que expressen el receptor per rebre les molècules NPPB entrants. "Els receptors estaven exactament en el lloc correcte en l'asta dorsal --va dir Hoon--, el receptor és la proteïna llargament reconeguda NPRA. Vam ser més enllà i retirem les neurones NPRA de la medul·la espinal. Volíem veure si la seva supressió podia crear un curtcircuit en la picor, i ho va fer".
Hoon va dir que aquest experiment va afegir una altra peça clau d'informació, ja que l'extracció de les neurones receptores no va tenir impacte en altres sensacions sensorials, com la temperatura, el dolor i el tacte, per la qual cosa suggereix que la connexió forma una biocircuito dedicat al cervell que transmet la sensació de picor. No obstant això, els científics van entrar en un dilema perquè anàlisis anteriors havien suggerit que un altre neurotransmissor anomenat GRP podria iniciar picazón.
En proves amb les neurones que expressen receptors de GRP, GRP només entra en escena després que NPPB ja ha establert la sensació de moviment. Amb base en aquestes troballes, NPPB sembla ser un primer objectiu obvi per controlar la picazón però NPPB també s'utilitza en el cor, els ronyons i altres parts del cos, per la qual cosa els intents de controlar el neurotransmissor en la columna vertebral té possibilitats de causar efectes secundaris no desitjats.
"Hem definit en el ratolí les neurones iniciadoras de la picor i descobert els tres primers passos en la via pruriginosa. Ara, el repte és trobar un biocircuito similar en les persones, avaluar-ho i identificar molècules úniques que puguin ser objectiu de convertir-se en eliminadores de la picazón crònica sense causar efectes secundaris no desitjats. Així que, això és un començament, no un final", resumeix el principal investigador.
Perquè el sistema nerviós dels ratolins i els éssers humans són similars, els científics diuen que un biocircuito comparable per la picazón probablement està present en les persones. Si és correcte, aquest interruptor d'arrencada proporcionaria un lloc natural per buscar molècules úniques que poden ser objectiu de medicaments per desactivar la sensació més eficientment en els milions de persones amb malalties cròniques, com comezón d'èczema i psoriasis.
L'article, publicat en la revista 'Science', també ajuda a resoldre un problema científic persistent. "El nostre treball demostra que la picor, que abans es considerava una forma de baix nivell de dolor, és una sensació diferent que està cablejada únicament en el sistema nerviós amb l'equivalent bioquímic de la seva pròpia línia destinada al cervell", va dir Mark Hoon, autor principal de l'article i científic en l'Institut Nacional d'Investigació Dental i Craneofacial dels Instituts Nacionals de Salut.
Hoon va dir que els resultats del seu grup van començar amb la recerca dels components de senyalització en un tipus de cèl·lules nervioses, o neurones, que contenen una molècula anomenada TRPV1. Aquestes neurones, amb les seves llargues fibres nervioses que s'estenen en la pell, el múscul i altres teixits, ajuden a controlar una àmplia gamma de condicions externes, de canvis extrems de temperatura per detectar el dolor.
No obstant això, poc se sap sobre com aquestes neurones reconeixen les diferents entrades sensorials i, igual que la classificació de correu, saben com encaminar-se correctament en la ruta adequada al cervell. Per obtenir més detalls, Hoon va dir que el seu laboratori va identificar en ratolins alguns dels principals neurotransmisores (molècules petites que alliberen les neurones de forma selectiva quan s'estimulen per comunicar senyals sensorials a altres cèl·lules nervioses) que produeixen les neurones TRPV1.
Els científics van examinar els diversos neurotransmisores, com NPPB, per veure quins corresponien amb la transmissió de la sensació. "Hem provat NPPB pel seu possible paper en diverses sensacions sense èxit --va dir Santosh Mishra, autor principal de l'estudi i investigador en el laboratori Hoon--. Quan vam exposar els ratolins deficients en NPPB a diverses substàncies que indueixen prurito, va ser increïble. No va succeir gens. Els ratolins no es grataven".
Altres experiments van establir que NPPB era essencial per iniciar la sensació de picor, coneguda clínicament com prurito, i que la molècula era necessària per respondre a un ampli espectre de substàncies pruriginosas. La investigació anterior havia suggerit que un interruptor d'arrencada comuna per la picazón seria poc probable, tenint en compte la miríada de proteïnes i tipus de cèl·lules que semblaven estar involucrades en el processament de la sensació.
Hoon i Mishra es van fixar en l'asta dorsal, un punt d'unió en la columna vertebral on els senyals sensorials de la perifèria del cos es dirigeixen al cervell, i dins d'aquest nexe de connexions nervioses, van buscar cèl·lules que expressen el receptor per rebre les molècules NPPB entrants. "Els receptors estaven exactament en el lloc correcte en l'asta dorsal --va dir Hoon--, el receptor és la proteïna llargament reconeguda NPRA. Vam ser més enllà i retirem les neurones NPRA de la medul·la espinal. Volíem veure si la seva supressió podia crear un curtcircuit en la picor, i ho va fer".
Hoon va dir que aquest experiment va afegir una altra peça clau d'informació, ja que l'extracció de les neurones receptores no va tenir impacte en altres sensacions sensorials, com la temperatura, el dolor i el tacte, per la qual cosa suggereix que la connexió forma una biocircuito dedicat al cervell que transmet la sensació de picor. No obstant això, els científics van entrar en un dilema perquè anàlisis anteriors havien suggerit que un altre neurotransmissor anomenat GRP podria iniciar picazón.
En proves amb les neurones que expressen receptors de GRP, GRP només entra en escena després que NPPB ja ha establert la sensació de moviment. Amb base en aquestes troballes, NPPB sembla ser un primer objectiu obvi per controlar la picazón però NPPB també s'utilitza en el cor, els ronyons i altres parts del cos, per la qual cosa els intents de controlar el neurotransmissor en la columna vertebral té possibilitats de causar efectes secundaris no desitjats.
"Hem definit en el ratolí les neurones iniciadoras de la picor i descobert els tres primers passos en la via pruriginosa. Ara, el repte és trobar un biocircuito similar en les persones, avaluar-ho i identificar molècules úniques que puguin ser objectiu de convertir-se en eliminadores de la picazón crònica sense causar efectes secundaris no desitjats. Així que, això és un començament, no un final", resumeix el principal investigador.
Comentaris
Publica un comentari a l'entrada