dimarts, 10 de juliol de 2018

Drets i Alonso-Cuevillas donant a Llarena una lliçó legal per recordar-li que no pot suspendre com a diputats els presos polítics

Drets dóna a Llarena una lliçó legal per recordar-li que no pot suspendre com a diputats els presos polítics

El Suprem va confirmar ahir el processament dels 25 encausats pel procés i es va presentar com l'últim pas abans que Llarena pugui suspendre els diputats empresonats

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M.B| "El jutge Llarena hauria de saber que la suspensió de càrrecs polítics està prevista per terroristes rebels que usin armes de guerra o explosius, com va sentenciar el TC l'any 1987, i no per casos de rebel·lions imaginàries". Amb aquestes paraules ha carregat el col·lectiu Drets contra el magistrat del Tribunal Suprem, Pablo Llarena, davant la confirmació ahir de la sala d'apel·lacions del Tribunal de processar per rebel·lió, malversació i desobediència (després de desestimar 15 recursos) els 25 encausats pel procés en aquest tribunal. Aquesta decisió s'ha presentat com un últim pas abans de suspendre com a diputats els presos polítics, per la qual cosa cal una interlocutòria motivada de Llarena per demanar-ho. 
Pablo Llarena, en una imatge d'arxiu
Pablo Llarena, en una imatge d'arxiu
© Pol Solà

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El jutge Llarena hauria de saber que la suspensió de càrrecs polítics està prevista per terroristes rebels que usin armes de guerra o explosius, com va sentenciar el TC l'any 1987, i no per casos de rebel·lions imaginàries.
La versió difosa ahir per la premsa espanyola, doncs, és que la confirmació del processament dels 25 encausats per part del Suprem dona via lliure a Llarena per suspendre de funcions els diputats empresonats per la justícia espanyola sense necessitat de judici, en aplicació de l'article 384 bis de la Llei d'Enjudiciament Criminal, que diu que "ferma una ordre de processament i la presó provisional per un delicte comès per una persona integrada o relacionada amb bandes armades o individus terroristes o rebels, el processat que estigui exercint una funció o càrrec públic quedarà automàticament suspès en l'exercici del mateix mentre duri la situació de presó". Molts professionals del dret han negat que l’article sigui aplicable al cas català, com ja va fer al febrer l'advocat i membre del col·lectiu Drets, Agustí Carles. Segons va explicar a directe.cat, el Suprem vol fer un mal ús de la Llei d'Enjudiciament Criminal en relacionar el terme "individus rebels" amb els líders independentistes. Però, per entendre-ho, cal buscar l’origen de l’article.

El 384 bis neix després de l’article 55.2 de la Constitució Espanyola, que regula primerament l’estat d'excepció o de setge a l’Estat espanyol. Emmarcat en el capítol sobre “suspensió dels drets i llibertats”, aquest article constitucional permet la creació d’una llei per “determinar la forma i els casos en que, de forma individual i amb la necessària intervenció judicial i l’adequat control parlamentari, els drets [...] poden ser suspesos per a persones determinades, en relació amb les investigacions corresponents a l'actuació de bandes armades o elements terroristes”. Aquí rau el problema: tot i que ho diu clarament, només bandes armades o elements terroristes; el 1984 -quan s'aprova la llei orgànica corresponent “excedint-se del que diu la Constitució Espanyola”-  s'introdueix el terme “rebels” en l’època dura del terrorisme d’ETA. Una llei que tant el Parlament Basc com el català recorren per inconstitucional, qüestionant al Tribunal Constitucional quin significat tenen els “elements rebels” que hi apareixen. El 1987, el TC fa pública una sentència en que interpreta el concepte i l’equipara amb l'ús il.legítim d'armes de guerra o explosius per trencar l'ordre constitucional. És a dir, els “rebels” són terroristes amb l’objectiu de trencar Espanya. 
No és fins al 1988 -amb tot- quan arriba el famós article 384 bis, amb una nova llei orgànica que deroga la de 1984. “Aquesta llei estableix el concepte d'’individus rebels’, que cal interpretar segons la sentència del Tribunal Constitucional” que es dicta mentre aquesta norma ja s'estava tramitant, explica Agustí Carles.  Segons ell, la “prova” que el terme “individus rebels” és només aplicable a casos de violència terrorista és que no apareix en cap reforma posterior del Codi Penal. De fet, en la reforma que esdevé -el 1995- en el Codi Penal de la democràcia ja només es parla de "bandes,organitzacions o grups terroristes" i en la darrera (que es fa el 2015 per introduir els casos de jihadisme) d’"organitzacions o grups terroristes". El delicte de rebel·lió comès per terroristes té una regulació diferenciada. 

Amb tot, la interlocutòria de la sala d'apel·lacions del Tribunal Suprem que obriria la porta a que Llarena demanés la suspensió d'Oriol Junqueras, Jordi Sànchez, Jordi Turull, Josep Rull i Raül Romeva assegura que és "suficientment raonable" qualificar els fets de rebel·lió perquè va existir "un alçament" amb un ús "enganyós" per poder aconseguir la independència "al marge de la llei". Tot i que la sala reconeix que el codi penal parla de rebel·lió com un alçament "públic i violent",  s'atreveix a dir que això no implica necessàriament l'ús d'armes. En la interlocutòria, descriuen el terme "alçament" quan les autoritats catalanes decideixen "des de l'exercici del seu poder derogar la Constitució, l'Estatut i la resta de l'ordenament jurídic que s'oposa als seus designis", substituint-los -segons la interlocutòria- per "d'altres normes emanades dels seus propis poders legislatius, negant amb tot això l'autoritat de l'Estat i constituint-se en un poder polític absolutament autònom, usant de manera enganyosa el poder que se'ls va conferir amb finalitats molt diferents".

La sala torna a admetre que aquesta explicació no encaixa amb la descripció "clàssica" del pronunciament militar, però que la "falta de similitud formal no impedeix la possibilitat de considerar-la correctament inclosa en el precepte que correspon a la rebel·lió". També té la barra de dir que van existir "indicis suficients d'actes violents" almenys en els dies 20 de setembre i 1 d'octubre i que es van exercir "contra les persones i les coses". A més, apunta que els ciutadans es van "alçar pública i tumultuàriament amb la finalitat d'impedir per la força i al marge de les vies legals l'aplicació de les lleis" i alerta que això seria constitutiu d'un delicte de sedició.

Els magistrats també rebaten els arguments de la defensa d'Oriol Junqueras i neguen que existís persecució política. Apunten que es pot defensar un projecte polític "sempre dins el sistema constitucional", però apunta que en aquest cas es va fer "acudint a actes de violència que, tot i realitzats per tercers, haurien estat incitats de manera directa o indirecta i assumits per ells". Retreu als recurrents que parlin del procés independentista com una actitud "festiva i pacífica". Segons els magistrats, això és "una certa banalització del que va passar". Segons la sala, es van produir uns fets "d'inusitada gravetat en un sistema democràtic". Sobre el dret a vot, respon que no es pot exercir "en qualsevol moment ni de qualsevol manera o sobre qualsevol aspecte", i apunta que a Espanya el dret a vot és "extremadament generós" ja que permet la presentació de candidatures que "pretenen abolir el sistema constitucional".
Com queda la situació dels diputats exiliats?

Està per veure quina interpretació de la llei fa el jutge Llarena en el cas dels diputats exiliats, Antoni Comín i Carles Puigdemont, que  tenen decretada la presó provisional a través de la mateixa interlocutòria de processament, on el jutge acordava mantenir les mesures cautelars contra ells. Segons recordava Carles, “no es poden prendre mesures com la inhabilitació sense ser escoltat” i -per tant- el jutge Llarena hauria de tornar a activar l’euroordre de detenció - "no de detenció i ingrés a presó”, perquè no pot empresonar els afectats abans que declarin- contra Comín a Bèlgica que ja va retirar en una ocasió per por a fer el ridícul davant la justícia europea. En el cas de Puigdemont, la resolució de la justícia alemanya encara no ha arribat.
Responsabilitats penals per a Llarena 
“Qui apliqui l'article 384 bis al cas d'un presumpte delicte de rebel·lió on en cap cas s'han usat il·legítimament armes de guerra, munició i explosius -si ens atenem al segon apartat de l'article 55 de la  Constitució Espanyola- incorrerà en responsabilitat penal si fa un ús injustificat o abús d'aquesta prerrogativa”, explica Agustí Carles per afegir que “si el jutge Llarena aplica aquest precepte als representants polítics independentistes pot incórrer en responsabilitat penal per violació dels drets i llibertats fonamentals recorreguts per la llei”. “Aleshores, qui podria resultar querellat i -en el seu cas- inhabilitat, seria el mateix Jutge del Suprem”, sentenciav

http://www.directe.cat/noticia/785683/drets-dona-a-llarena-una-llico-legal-per-recordar-li-que-no-pot-suspendre-com-a-diputats-e




L’advocat de Carles Puigdemont, Jaume Alonso-Cuevillas, ha reaccionat a la interlocutòria del jutge Pablo Llarena, que ordena la suspensió de càrrecs de Carles Puigdemont, Oriol Junqueras, Jordi Turull, Raül Romeva i Josep Rull, recordant que la Llei d’Enjudiciament Criminal només permet la suspensió de càrrecs electes en supòsits de terrorisme.
A més, Alonso-Cuevillas diu que per a suspendre Puigdemont i, una vegada es resolgui un recurs, Toni Comín, cal que estiguin en situació de presó. En canvi, Llarena argumenta que l’ordre d’ingrés a presó vigent a l’estat espanyol li permet de suspendre els diputats exiliats. Afegeix que el processament no és ferm su encara pot ser recorregut per algunes de les parts.

La suspensió de càrrecs electes ex 384 bis Lecrim només és aplicable en supòsits de terrorisme
Requereix no només ordre de presó, sinó també situació de presó
La interlocutòria de processament (única) no es pot considerar ferma si encara pot ser recorreguda per alguna part
👏👏👏

Més informació:
[VilaWeb https://www.vilaweb.cat/noticies/alonso-cuevillas-recorda-que-nomes-poden-suspendres-carrecs-electes-en-suposits-de-terrorisme/
L’advocat de Carles Puigdemont, Jaume Alonso-Cuevillas, ha reaccionat a la interlocutòria del jutge Pablo Llarena, que ordena la suspensió de càrrecs de Carles Puigdemont, Oriol Junqueras, Jordi Turull, Raül Romeva i Josep Rull, recordant que la Llei d’Enjudiciament Criminal només permet la suspensió de càrrecs electes en supòsits de terrorisme.
A més, Alonso-Cuevillas diu que per a suspendre Puigdemont i, una vegada es resolgui un recurs, Toni Comín, cal que estiguin en situació de presó. En canvi, Llarena argumenta que l’ordre d’ingrés a presó vigent a l’estat espanyol li permet de suspendre els diputats exiliats. Afegeix que el processament no és ferm su encara pot ser recorregut per algunes de les parts.
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Científicos demuestran que la melatonina ayuda a combatir la pérdida degenerativa de masa muscular durante el envejecimiento

Científicos demuestran que la melatonina ayuda a combatir la pérdida degenerativa de masa muscular durante el envejecimiento

Un estudio internacional liderado por científicos de la Universidad de Granada estudia los cambios en la morfología y función mitocondriales durante el envejecimiento en ratones desde los 3 hasta los 24 meses de edad, a los que se administró esta hormona natural
Un estudio internacional liderado por científicos de la Universidad de Granada (UGR) ha demostrado que la administración de melatonina (una hormona natural que produce nuestro organismo) ayuda a combatir el envejecimiento celular y la sarcopenia (pérdida degenerativa de masa muscular y fuerza al envejecer o al llevar una vida sedentaria), el componente principal del síndrome de fragilidad.
Este trabajo, publicado en la revista Journal of Gerontology A Biol Sci, ha sido coordinado por el catedrático de Fisiología de la UGR Darío Acuña-Castroviejo, y estudia los cambios en la morfología y función mitocondriales durante el envejecimiento en ratones desde los 3 meses hasta los 24 meses de edad.
El envejecimiento es un proceso multifactorial en el que el estrés oxidativo juega un papel fundamental. De acuerdo a la teoría mitocondrial del envejecimiento, los radicales libres derivados de la función mitocondrial aumentan con la edad, causando a su vez daño mitocondrial que puede exceder de la capacidad antioxidante de las células. Esta situación da lugar a múltiples alteraciones dependientes de la edad, incluida la pérdida de fibras musculares esqueléticas, un proceso llamado sarcopenia.
En este estudio se compararon los cambios mitocondriales del músculo gastrocnemio (los gemelos) del ratón joven (3 meses), adulto (12 meses), y viejo (24 meses). Se evaluó la actividad locomotora a lo largo del tiempo, y se examinó el músculo gastrocnemio por resonancia magnética, incluyendo la producción in vivo de lactato (compuesto orgánico que se produce naturalmente en el cuerpo y que, además de ser un producto secundario del ejercicio, también es un combustible para ello), así como por microscopía óptica y electrónica. También se determinaron los cambios en tipo, número y tamaño de las fibras musculares de dicho músculo, y el índice de fragilidad.
Los datos obtenidos indican una reducción del número de fibras musculares y de la producción de lactato, que se correlacionaron con la reducción de la actividad locomotora a los 12 meses de edad, indicando la existencia ya de una incipiente sarcopenia. Esos cambios fueron mucho más evidentes a los 24 meses de edad, cuando se observó una reducción en el número y morfología de las mitocondrias, con pérdida y daño de las crestas mitocondriales, hinchamiento mitocondrial, y apoptosis. Además, los mecanismos de autofagia se redujeron con la edad, aumentando así el número de mitocondrias disfuncionales que están detrás de la pérdida de fibras musculares esqueléticas.

Prevenir la sarcopenia

“En este estudio hemos evaluado también la eficacia de la melatonina, que es un potente estimulante de la función mitocondrial, para prevenir o recuperar la sarcopenia asociada al envejecimiento en nuestro modelo experimental”, explica Darío Acuña.
Así, la melatonina se administró en la dieta a dosis de 10 mg/kg/día desde los 10 hasta los 12 meses de edad y desde los 22 a los 24 meses de edad de los ratones.
“Esta pauta de administración de melatonina subcrónica fue suficiente para prevenir completamente los cambios del músculo gastrocnemio asociados al envejecimiento antes indicados y que se resumen en una arquitectura normal del músculo, del número de fibras y actividad. La melatonina también aumentó la producción de lactato y previno el daño mitocondrial, reduciendo apoptosis y manteniendo la autofagia”, destaca el catedrático de la UGR.
Los resultados de este estudio refuerzan la teoría mitocondrial del envejecimiento en los procesos que da lugar a la pérdida de fibras musculares con la edad.
“También explican las vías que llevan a la sarcopenia durante el envejecimiento, un componente fundamental del síndrome de fragilidad. De esta forma, la melatonina demuestra una vez más su eficacia no solo para proteger sino también para recuperar del daño mitocondrial dependiente del envejecimiento, lo que avala su uso clínico para mantener la homeostasis mitocondrial”, concluye el investigador de la UGR.

Referencia bibliográfica:

Sayed RKA, Fernández-Ortiz M, Diaz-Casado ME, Rusanova I, Rahim I, Escames G, López LC, Mokhtar DM, Acuña-Castroviejo D. The Protective Effect of Melatonin Against Age-Associated Sarcopenia-Dependent Tubular Aggregates Formation, Lactate Depletion and Mitochondrial Changes.
J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2018 Mar 19. doi: 10.1093/gerona/gly059.

Contacto:

Darío Acuña Castroviejo
 Departamento de Fisiología de la Universidad de Granada
Teléfonos: 958241000 ext. 20169
Correo electrónico: dacuna@ugr.es

AVANCE MÉDICO Investigadores de la( UAB ) Universidad de Barcelona curan la obesidad y la diabetes tipo 2 en ratones

AVANCE MÉDICO
Investigadores del centro Cabimer en Sevilla. En el sofá, de izquierda a derecha: Benoit Gauthier (jefe de laboratorio), Nadia Cobo-Vuilleumier (autora principal de la investigación) y Bernat Soria (director del departamento). Detrás, de izquierda a derecha: Esther de la Fuente Martin, José Manuel Mellado-Gil, Petra I Lorenzo y Alejandro Martin Montalvo.


Investigadores de la UAB curan la obesidad y la diabetes tipo 2 en ratones

La aplicación de esta terapia génica en estos animales sirve de base para su desarrollo posterior en humanos

Este tipo de diabetes es una "emergencia mundial" y en el 2045 la padecerán unos 629 millones de personas

Beatriz Pérez
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La investigadora de la UAB y coautora del estudio Claudia Jambrina. / RICARD FADRIQUE
Con una sola inyección. Investigadores de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) liderados por la profesora Fàtima Bosch han desarrollado una terapia génica que, por primera vez, cura la obesidad y la diabetes del tipo 2 (que supone la falta de insulina) en ratones. Es un gran punto de partida para conseguir su aplicación en los humanos y tiene además otros elementos exitosos: no tiene ningún efecto secundario a largo plazo y los ratones sanos a los que se ha aplicado la terapia han rejuvenecido, provocando un envejecimiento más favorable.
Técnicamente hablando, el logro se basa en la introducción con una sola inyección de un vector viral adenoasociado que transporta el gen del FGF21 (Fibroblast Growth Factor 21), que permite la manipulación genética del hígado, del tejido adiposo o del músculo esquelético, y así el animal produce de manera continuada la proteína FGF21. Dicha hormona es segregada de manera natural por diversos órganos y actúa en muchos tejidos para regular el funcionamiento correcto a nivel energético. Al inducir su producción mediante la terapia génica, los ratones bajaron de peso y también la resistencia a la insulina que provoca la diabetes del tipo 2. 
De funcionar la terapia en personas (algo que aún no se ha probado), esta representaría un gran avance contra un tipo de diabetes que sufren el 90% de los afectados por esta dolencia. De hecho, según Bosch, se prevé que en unos cinco años comience también a probarse en seres humanos. Esta diabetes es, en palabras de esta profesora de la UAB, una "emergencia mundial". Y esta es la primera vez que se puede "revertir" toda la patología de la diabetes tipo 2.
El incremento de personas con esta enfermedad es velocísimo: en el 2017 había unos 425 millones de personas en el mundo y se prevé que en el 2045 haya 629. "Es un problema no solo sanitario, sino también económico y social", ha asegurado Bosch. En el caso de los adultos que la padecen, acarrea también otras complicaciones, como problemas cardiovasculares, entre muchos otros. Además, esta investigadora ha recordado que la industria farmacéutica "trata, pero no cura" y que los fármacos tienen "efectos secundarios".

Un año y medio de seguimiento

Los investigadores del estudio que se ha publicado este lunes en la revista 'EMBO Molecular Medicine' han llevado a cabo un seguimiento en los ratones durante un año y medio (es un estudio "muy largo", pues normalmente duran meses; de ahí su credibilidad) y han comprobado esa pérdida de peso y la reducción de la grasa y de la inflamación en el tejido adiposo. Los resultados se han reproducido manipulando genéticamente diversos tejidos para que produzcan la proteína FGF21.
"Esta es la primera vez que se consigue contrarrestar la obesidad y la resistencia a la insulina largo plazo mediante la administración de una sola sesión de terapia génica en el modelo animal que más se parece a la obesidad y la diabetes tipo 2 de los humanos. Los resultados demuestran que es una terapia segura y eficaz", ha explicado la primera firmante del artículo, la investigadora de la UAB Verónica Jiménez.
La importancia de este descubrimiento es más importante si cabe porque "la prevalencia de la diabetes del tipo 2 y la obesidad están aumentando de forma alarmante en todo el mundo", ha recordado la también investigadora de la UAB y coautora del estudio Claudia Jambrina. La obesidad incrementa el riesgo de mortalidad y representa un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares, immunitarias, la hipertensión, la artritis, enfermedades neurodegenerativas y algunos tipos de cáncer.
Los resultados también muestran cómo la administración de la terapia génica tiene, además, un efecto protector contra el riesgo de formación de tumores cuando el hígado está sometido a una dieta hipercálorica durante mucho tiempo.
La terapia génica mediante la utilización de vectores virables adenoasociados ha sido aprobada en Europa y Estados Unidos para el tratamiento de diferentes enfermedades por su eficacia y seguridad, y cuenta con mucha experiencia clínica con aplicaciones en el hígado y en el músculo. Es por eso que "la terapia propuesta en esta investigación constituye la base para futuros ensayos clínicos para el tratamiento de enfermedades metabólicas en humanos", ha concluido Bosch.
Esta investigación ha estado desarrollada por el Centre de Biotecnologia Animal i de Teràpia Gènica (CBATEG), por  los departamentos de Bioquímica i Biologia Molecular i de Sanitat y de Anatomia Animals de la UAB y por el CIBER Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM).

Complicaciones de la diabetes

Un estudio publicado en 'Journal of the National Cancer Institute reveló hace unas semanas que una reciente aparición de diabetes de tipo 2 puede ser una manifestación temprana de cáncer de páncreas. La investigación señalaba que la identificación de personas con alto riesgo de padecer diabetes y la posibilidad de detectar pronto el cáncer de cáncer podrían mejorar la situación de los pacientes. En España, unos seis millones de personas la padecen, pero un tercio de ellas (dos millones) no lo saben. En Catalunya, medio millón aproximadamente. Las personas que padecen esta enfermedad tienen un 15% más de riesgo de muerte.
TEMAS:Diabetes UAB
https://www.elperiodico.com/es/sanidad/20180709/descubierta-cura-obesidad-diabetes-tipo-2-ratones-6932348

Desarrollado el primer fármaco con el potencial de curar la diabetes tipo 1

Científicos españoles han creado una molécula que regenera las células productoras de insulina

La molécula sintetizada reduce la respuesta autoinmune y promueve la proliferación de células beta. En vídeo, explicación en dos minutos del fármaco.
Un fármaco nuevo, probado con éxito en ratones y en cultivos de células humanas, es capaz de revertir los síntomas y las causas de la diabetes tipo 1. Si se demuestra su eficacia y seguridad en ensayos clínicos, podría suponer una cura para la enfermedad. El logro, detallado hoy en Nature Communications, es de un equipo internacional de científicos encabezado por investigadores del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer) de Sevilla. Ha llevado varios años identificar un receptor molecular adecuado que se pueda activar con un fármaco; ahora que lo han descrito, será posible diseñar varias moléculas sintéticas para dar con el medicamento idóneo.
“Si realmente son capaces de trasladar esto a humanos, y eso será en un futuro no corto, tiene aplicaciones no solo en prevención sino en tratamiento. Esto abre una puerta a la curación de la diabetes tipo 1”, ha dicho del avance el investigador Ramón Gomis, catedrático emérito de la Universidad de Barcelona y ex-director del instituto de investigaciones biomédicas Idibaps, que no participa en el estudio.
La diabetes tipo 1 es una condición autoinmune que suele aparecer en la infancia. En los 21 millones de pacientes que la sufren, los linfocitos destruyen las células beta del páncreas, encargadas de almacenar y secretar insulina, creando una dependencia de por vida a la inyección de esta hormona. El nuevo fármaco hace dos cosas: reduce el ataque autoinmune y repone la población de células beta destruidas. Hasta ahora, los tratamientos disponibles —inmunosupresión o terapias celulares— solo podían cumplir una función o la otra, respectivamente.
“Para curar la diabetes hay que hacer las dos cosas: fabricar células que sustituyan a las que no funcionan y detener la causa”, explica Bernat Soria, director del Departamento de Regeneración y Terapias Avanzadas de Cabimer y fundador del centro. El también ex-ministro de Sanidad ofrece el rescate bancario como ejemplo: aunque se invierta dinero en reflotar los bancos, afirma, “si no resolvemos el problema que nos llevó allí, volveremos”.
Fotografías microscópicas del páncreas en un animal de prueba. Arriba: el fármaco reduce la infiltración de células inmunes (puntos morados más oscuros). Abajo: el fármaco aumenta la producción de insulina (en rojo).ampliar foto
Fotografías microscópicas del páncreas en un animal de prueba. Arriba: el fármaco reduce la infiltración de células inmunes (puntos morados más oscuros). Abajo: el fármaco aumenta la producción de insulina (en rojo). NADIA COBO-VUILLEUMIER ET AL.
La estructura del nuevo compuesto químico (BL001) está protegida por una patente de la Fundación Pública Andaluza Progreso y Salud. Su diseño le permite activar un receptor molecular situado en la superficie de algunas células inmunes y de las células del páncreas, según explica la primera autora del estudio, Nadia Cobo-Vuilleumier. Esta interacción reduce la respuesta inflamatoria y protege a las células beta.
El mismo receptor también se encuentra en las células alfa del islote de Langerhans, que son las encargadas de almacenar y secretar la hormona glucagón. El fármaco provoca la transformación de células alfa en células beta. Este insólito fenómeno, conocido como transdiferenciación, resuelve un problema clave al que se enfrentan las terapias celulares, que es el de regenerar la población de células beta a partir de una muestra inexistente o severamente dañada. “Es muy novedosa la idea, pero finalmente tienen resultados que han convencido”, opina Gomis.
Desarrollar un fármaco desde el laboratorio hasta el paciente cuesta unos 20 millones de euros
El fármaco ha tenido éxito para prevenir y tratar la diabetes en ratones transgénicos y en cultivos de tejido pancreático donado por las familias de pacientes fallecidos. El investigador principal de Cabimer, Benoit Gauthier, querría tener un medicamento viable “lo antes posible”, pero asegura que es imposible saber cuándo lo conseguirán. “Desarrollar un fármaco desde el laboratorio hasta el paciente cuesta unos 20 millones de euros. Hemos gastado tres millones ya. Si me das 17 millones mañana, en unos pocos años, si todo va bien, ya estaría en el mercado”, afirma. Además de la financiación pública, esta investigación ha recibido contribuciones de las asociaciones de padres Juvenile Diabetes Research Foundation de Nueva York (EE UU) y DiabetesCERO en España.
El compuesto patentado es solo uno de varios que ahora se crearán con el fin de identificar los que tengan umbrales más bajos de eficacia y más altos de toxicidad. Aunque a los ratones se les administró la molécula por inyección, el objetivo final es crear una pastilla. Con suerte, un medicamento como este podría crear tolerancia inmunitaria permanente. “Las empresas farmacéuticas preferirían una pastilla que los pacientes tengan que tomar de por vida, pero mi deseo es que se pueda reeducar al sistema inmune”, concluye Gauthier.
Investigadores del centro Cabimer en Sevilla. En el sofá, de izquierda a derecha: Benoit Gauthier (jefe de laboratorio), Nadia Cobo-Vuilleumier (autora principal de la investigación) y Bernat Soria (director del departamento). Detrás, de izquierda a derecha: Esther de la Fuente Martin, José Manuel Mellado-Gil, Petra I Lorenzo y Alejandro Martin Montalvo.ampliar foto
Investigadores del centro Cabimer en Sevilla. En el sofá, de izquierda a derecha: Benoit Gauthier (jefe de laboratorio), Nadia Cobo-Vuilleumier (autora principal de la investigación) y Bernat Soria (director del departamento). Detrás, de izquierda a derecha: Esther de la Fuente Martin, José Manuel Mellado-Gil, Petra I Lorenzo y Alejandro Martin Montalvo.

UN PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA MUNDIAL

La diabetes es la enfermedad con la prevalencia más alta del mundo: afecta a 430 millones de personas. De esas, aproximadamente el 95% son de tipo 2 y el 5% son de tipo 1. Mientras que la diabetes de tipo 2 suele aparecer en adultos con obesidad y se puede controlar con la pérdida de peso, la de tipo 1 es una enfermedad autoinmune que no tiene cura y requiere la inyección periódica de insulina. No siempre se manifiesta en la infancia, ya que puede aparecer en adultos después de una reacción inmunológica fuerte, por ejemplo tras una infección o accidente.
En España hay casi cuatro millones de personas con diabetes y 3,5 millones en riesgo de desarrollar la enfermedad. Supone un coste directo del 10% del presupuesto sanitario español. En 2015, este gasto fue de unos 6.000 millones de euros. “Cualquier esfuerzo de investigación o de educación en torno a la diabetes, cualquier actuación que hagamos que disminuya estas cifras, aumentará la sostenibilidad del sistema”, defiende el ex-ministro de sanidad Bernat Soria, que ha participado en este estudio. Su centro de investigación, Cabimer, cuenta con cinco grupos científicos distintos especializados en diabetes.
https://elpais.com/elpais/2018/04/13/ciencia/1523611663_019071.html

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